芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠神经保护作用的实验研究(2)
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MDA是脂质过氧化的产物[8]，其含量能反应体内脂质过氧化的程度，间接反应了细胞受损的程度[9]。SOD是体内一种抗氧化酶，能歧化氧自由基，阻断羟自由基的产生，从而减轻氧化损伤[10]。Bcl-2是一种受自由基影响的细胞凋亡调控因子，其在神经元损伤后的凋亡过程中起着重要的调控作用[11]。有研究发现，在局灶性脑缺血模型中Bcl-2在缺血半暗带区存活的神经细胞中有明显表达，Bcl-2表达越高，神经细胞凋亡情况越低，因此Bcl-2具有抑制细胞凋亡、延长细胞生存期作用[12]。氧化/抗氧化失衡与脑梗死过程中细胞凋亡密切相关。SOD具有抗凋亡的作用，通过阻止Bcl-2下调来实现，同时细胞内Bcl-2表达增加，也可阻断活性氧相关的细胞凋亡[13]。因此本研究选择MDA、SOD和Bcl-2作为观察指标来研究芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠的保护作用。
从本研究结果发现，与模型组相比芪冬颐心口服液能显著提高脑梗死大鼠脑组织中SOD活力，降低MDA的含量，提示芪冬颐心口服液具有一定的抗氧化损伤作用，从而减轻细胞受损情况。在本实验中，与模型组大鼠相比，芪冬颐心口服液各剂量组能显著提高脑梗死大鼠中Bcl-2的表达 ......
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