4 CGRP与偏头痛有关的临床证据

    在过去20年里，发现CGRP在偏头痛的发病机制中起着关键作用，首先，1990年的一项开拓性研究中报道，在偏头痛发作时，颈静脉外段血流中CGRP的含量会明显升高，然而，在一项对照研究中发现，在偏头痛发作过程中并未检测到颈静脉血流中CGRP的含量升高[12]。因此，尽管CGRP在偏头痛发作时可能会升高，但在循环血液中是否可以可靠地检测到目前仍是一个受到争议的话题。其次，对受试者通过静脉注射CGRP引起中度至重度的头痛符合实验中诱发偏头痛的标准，值得注意的是只有偏头痛患者才会出现偏头痛样的头痛，非偏头痛患者只有轻微的头痛，且持续时间短。提示偏头痛患者对CGRP的作用异常敏感，同时也为设计CGRP致敏小鼠模型提供了基本原理[13]。CGRP诱导的偏头痛可以被曲普坦类药物逆转。虽然前列腺素I2(PGI2)和垂体腺苷酸环化酶活化多肽(PACAP)也可以像CGRP一样诱导偏头痛发作，但是，CGRP依然被认为是诱导偏头痛的一种特殊的血管扩张剂。还有值得关注的是CGRP的选择性受体拮抗剂在偏头痛的治疗中是有效的，可以明显缓解疼痛和改善其相关的症状，这为CGRP作为治疗偏头痛的有效靶点提供了依据 ......