新型肾素—血管紧张素系统治疗高血压的研究进展(2)
2备受争议的AT2受体
随着特殊的血管紧张素受体拮抗剂的发展，人们在1989年分离出了两种血管紧张素受体的亚型，分别命名为AT1和AT2，至此，各国学者开启了血管紧张素及其受体深入研究的大门。AT1受体一直被认为是调节血压、体液和电解质平衡的关键因子，而AT2受体的活化和信号转导机制在很长的一段时间不为人们所知。直到前几年，代号为PD123319的AT2受体拮抗剂和C21的AT2受体激动剂相继问世，人们才真正了解其机制和作用[12]。虽然AT2受体的作用机制尚不清楚，但公认的是其与AT1受体的分子信号机制大部分相同，不同点是AT2受体产生一些保护作用的特殊机制。在2000年，AT2受体的3种主要信号转导机制被提出：①蛋白磷酸酶的激活导致蛋白去磷酸化；②NO/cGMP系统的激活；③花生四烯酸的释放刺激磷脂酶A2[13]。在此基础上最新的研究[14]表明，AT2受体可能通过NO/cGMP/Sp1调节钠排泄和血压 ......
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随着特殊的血管紧张素受体拮抗剂的发展，人们在1989年分离出了两种血管紧张素受体的亚型，分别命名为AT1和AT2，至此，各国学者开启了血管紧张素及其受体深入研究的大门。AT1受体一直被认为是调节血压、体液和电解质平衡的关键因子，而AT2受体的活化和信号转导机制在很长的一段时间不为人们所知。直到前几年，代号为PD123319的AT2受体拮抗剂和C21的AT2受体激动剂相继问世，人们才真正了解其机制和作用[12]。虽然AT2受体的作用机制尚不清楚，但公认的是其与AT1受体的分子信号机制大部分相同，不同点是AT2受体产生一些保护作用的特殊机制。在2000年，AT2受体的3种主要信号转导机制被提出：①蛋白磷酸酶的激活导致蛋白去磷酸化；②NO/cGMP系统的激活；③花生四烯酸的释放刺激磷脂酶A2[13]。在此基础上最新的研究[14]表明，AT2受体可能通过NO/cGMP/Sp1调节钠排泄和血压 ......
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