子痫前期孕妇血浆TNF-α水平与疾病严重程度的相关性研究(2)
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1.3 统计方法
采用SPSS 15.0统计软件进行统计分析，定性资料采用均数±标准差表示，定量资料采用百分率表示，组间比较采用one-way ANOVA或卡方检验，采用Pearson相关分析或Spearman秩相关分析孕妇血浆TNF-α水平与病情严重程度的相关性，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 3组孕妇一般资料
具体见表1。由表1可见，3组孕妇年龄无明显差别；与正常对照组孕妇相比，子痫前期孕妇血压、心率、24 h尿蛋白总量、血肌酐和ALT水平均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；与轻度子痫前期孕妇相比，重度子痫前期孕妇收缩压、心率、24 h尿蛋白总量、血肌酐和ALT水平升高更加明显，差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 3组孕妇血浆TNF-α水平比较
具体见表2。由表2可见，与健康对照组孕妇相比，子痫前期孕妇血浆TNF-α水平均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；与轻度子痫前期孕妇相比，血浆TNF-α水平在重度子痫前期孕妇升高更加明显，差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.3 血浆TNF-α水平与子痫前期病情严重程度的相关性分析
采用Spearman秩相关分析提示，血浆TNF-α水平与子痫前期严重程度呈正相关，随着疾病严重程度的增加，血浆TNF-α水平逐渐升高，两者相关系数r=0.906(P<0.05)。
3 讨论
本研究结果表明，与正常妊娠孕妇相比，子痫前期孕妇血浆TNF-α水平明显升高，且随着孕妇病情严重程度的增加，子痫前期孕妇血浆TNF-α水平也逐渐升高；采用Spearman秩相关分析结果提示，子痫前期孕妇血浆TNF-α水平与病情严重程度呈正相关，相关系数r=0.906(P<0.05)。
既往有研究表明，妊娠子痫前期的严重程度与孕妇及胎儿的预后明显相关[4]，随着子痫前期病情的加重，孕妇及胎儿死亡率，以及不良预后的发生率均逐渐增加。其机制可能与妊娠子痫前期，孕妇存在全身微动脉收缩和舒张功能失调，以及血管内皮细胞功能和结构的破坏[5]，进而导致组织器官血流灌注不足，长期缺血和缺氧将导致氧化应激的激活以及炎症反应的加重，从而影响组织器官的结构和功能。有研究表明，炎症因子如白介素-1等在触发及加剧血管内皮细胞损害过程中起重要的作用，而血管内皮细胞功能的损害在子痫前期的发生发展中起关键作用。TNF-α在各种疾病中也具有不同程度的升高，致病机制也与其能够影响血管内皮细胞功能密切相关，因此，笔者推测血浆TNF-α水平对妊娠子痫前期孕妇严重程度评估可能具有一定的临床价值。
本研究结果提示与正常妊娠孕妇相比，轻型和重型子痫前期孕妇血浆TNF-α均呈现不同程度的升高，且血浆TNF-α水平较高的重度子痫前期孕妇组织器官功能损害程度也较严重，提示血浆TNF-α水平与子痫前期孕妇的病情的严重程度具有一定的相关性。笔者认为，这可能与如下机制有关[6-7]：①血浆TNF-α水平的升高可以诱导机体炎症反应的激活，进而影响血管内皮细胞的功能，导致一氧化氮等舒血管活性因子的分泌减少，造成血管的痉挛加重，加剧组织器官的缺血和缺氧；②血浆TNF-α可以通过调节机体神经-体液因子的分泌，如肾素-血管紧张素的分泌，导致血管强烈及长期的收缩，加剧组织器官的缺血，本研究血浆TNF-α水平较高的重度子痫前期组孕妇，其血压和心率较前轻度子痫前期组孕妇明显升高，也提示重度子痫前期组孕妇肾素-血管紧张素的分泌水平较高，证明血浆TNF-α水平与妊娠子痫前期孕妇的血流动力学稳定性存在一定的相关性；③TNF-α还可能通过趋化炎症细胞、促进炎症因子表达、诱发激活氧化应激等直接导致组织器官的损害。因此，笔者认为，子痫前期孕妇血浆TNF-α水平的升高，可以通过上述机制加剧病情的严重性。
综上所述，笔者认为，检测妊娠孕妇外周血TNF-α水平，结合其他相关实验室检测指标[8]，可以在一定程度上评估孕妇子痫前期的严重程度，对提高医生的重视程度及指导治疗方案的选择具有一定的临床价值。
[参考文献]
[1] 杨孜，李蓉，石凌懿，等.早发型重度先兆子痫的临床界定及保守治疗探讨[J].中华妇产科杂志，2005，40(5)：302-305.
[2] 刘全，贺晶，董旻岳，等.早发型子痫前期的临床特点与预后[J].浙江大学学报：医学版，2005，34(6)：506-509.
[3] Robers JM，Gammil SH.Preeclampsia：recent insight[J]. Hypertension，2005，46(6)：1243-1249.
[4] 曾泽毅.中华妇产科学[M] ......
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