现有文献报道指出，阿片受体在纹状体和大脑皮层中密度最高，其中?受体和σ受体广泛分布于纹状体中[7]。研究者通过急性、慢性两种不同方式刺激神经元，发现两种情况下吗啡的作用机制不尽相同。当急性刺激神经元时，吗啡对阿片受体的影响主要通过抑制腺苷酸环化酶活性，降低环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A水平及其靶蛋白磷酸化水平并激活K+通道，同时解除与之相耦联的抑制型G蛋白及其他表型的激活来实现；此外，吗啡可直接对细胞核内cAMP反应元件的结合蛋白的Jun、FOS等早期反应的基因产物活性起直接的抑制作用，从而激活K+通道，进而增加神经元K+的外流，抑制痛觉反应的产生[8]。当慢性刺激神经元时，吗啡能有效抑制G蛋白，而使腺苷酸环化酶和cAMP依赖性蛋白激酶表达水平下降，从而激活Na+通道，增加Na+的外流；随着Na+外流的增加，静息电位降低，动作电位持续时间延长，由此可减少神经末梢释放神经递质，从而有效阻断神经冲动的传导(或传递)，使疼痛信号受阻，进而产生镇痛作用[9]。

    此外，一些研究表明，吗啡主要是激活电压门控Na+通道的尾状核神经元，并在一定程度上抑制Ca2+通道，使细胞膜超极化，神经元兴奋被极大地降低，神经元轴突末梢神经递质释放明显减少，从而阻断了神经冲动传导，达到镇痛目的[10] ......